A associação da periodontite com Diabetes mellitus (DM) tem sido investigada e estudos mostram que existe uma correlação definida entre ambas(1,2). Observa-se que indivíduos com diabetes e controle glicêmico inadequado têm maior probabilidade de desenvolver doença periodontal grave. Em uma via de mão dupla, a periodontite também pode interferir no controle glicêmico desses indivíduos, pois tendem a ter níveis mais elevados de hemoglobina glicada (HbA1c)(1). Nesse sentido, é de extrema importância uma abordagem multiprofissional desses pacientes.
É necessária a troca de conhecimento e informações entre todos os profissionais envolvidos com o atendimento de um paciente com DM e doença periodontal. Esse processo de aproximação e troca entre profissionais como médico, dentista, nutricionista, educador físico, dentre outros, contribui imensamente com a melhora clínica da saúde geral e bucal dos indivíduos acometidos pela associação de ambas as doenças.
A doença periodontal é classicamente a sexta complicação mais frequente do DM. O diabetes também constitui um fator que aumenta em três vezes o risco à doença periodontal(3). A dificuldade do controle glicêmico em pacientes com diabetes aumenta a probabilidade de desenvolvimento de periodontite grave devido à redução dos mecanismos de defesa do hospedeiro e aumento da suscetibilidade a infecções(1). Evidências indicam que a periodontite também aumenta o risco do paciente em desenvolver diabetes e suas complicações, mas os mecanismos imunopatológicos pelos quais isto ocorre ainda não são totalmente compreendidos(1).
A infecção e inflamação dos tecidos periodontais pode levar à disseminação intravascular de microrganismos e seus produtos para todo o corpo. A área da superfície total referente ao epitélio ulcerado das bolsas periodontais na periodontite de forma generalizada é estimada como sendo do tamanho da palma de uma mão. Intervenção médica imediata deve ser realizada se uma lesão desse tamanho estiver localizada na pele. Esta área epitelial subgengival inflamada e ulcerada das bolsas periodontais constitui uma vasta porta de entrada para bactérias periodontopatogênicas, seus produtos, endotoxinas como o lipopolissacarídeo (LPS) e mediadores inflamatórios que podem chegar a circulação sistêmica. No entanto, a periodontite é frequentemente ignorada pelos profissionais de saúde, embora possa estar associada a uma série de doenças e condições sistêmicas (4, 5, 6).
Os mecanismos imunológicos que medeiam o efeito da periodontite no controle do diabetes ainda estão sob investigação. Contudo, a maioria dos estudos demonstra que mediadores pró-inflamatórios circulantes como fator de necrose tumoral α (TNF-α), PCR e mediadores de estresse oxidativo estão elevados em pacientes com ambas as doenças e esses indivíduos tendem a demonstrar maior dislipidemia e função reduzida das células beta do que nas pessoas apenas com diabetes(1).
Em se tratando dos efeitos do diabetes na doença periodontal, dentre outros fatores, é provável que o estado de hiperglicemia possa favorecer diretamente o crescimento de patógenos periodontais, dificultar ou prejudicar as funções celulares e, consequentemente, as defesas do hospedeiro tornando a doença periodontal ainda mais grave ou destrutiva(7).
É de extrema relevância que os profissionais de saúde como médicos, estejam cientes da periodontite e suas implicações no controle glicêmico e nas complicações em indivíduos com diabetes. Por outro lado, os dentistas devem atentar para a identificação de pré-diabetes e diabetes mellitus não diagnosticado porque a periodontite pode aumentar o risco de muitas complicações do diabetes como retinopatia, nefropatia, ulceração neuropática do pé, doenças cardiovasculares e mortalidade(8).
1. Sanz M, Ceriello A, Buysschaert M, Chapple I, Demmer RT, Graziani F, Herrera D, Jepsen S, Lione L, Madianos P, Mathur M, Montanya E, Shapira L, Tonetti M, Vegh D. Scientific evidence on the links between periodontal diseases and diabetes: consensus report and guidelines of the joint workshop on periodontal diseases and diabetes by the International Diabetes Federation and the European Federation of Periodontology. Diabetes Res Clin Pract. 2018 Mar;137:231-241. Disponível em: https://www.diabetesresearchclinicalpractice.com/article/S0168-8227(17)31926-5/fulltext
2. Eke PI, Wei L, Thornton-Evans GO, Borrell LN, Borgnakke WS, Dye B, Genco RJ. Risk indicators for periodontitis in US adults: NHANES 2009 to 2012. J Periodontol. 2016; 87(10):1174–85. Disponível em: https://aap.onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1902/jop.2016.160013
3. Ryan ME, Carnu O, Kamer A. The influence of diabetes on the periodontal tissues: a histological study. J Am Dent Assoc. 2003;134 Spec No:34S-40S. Disponível em: https://rjme.ro/RJME/resources/files/530312491495.pdf
4. Mohangi GU, Singh-Rambirich S, Volchansky A. Periodontal disease: mechanisms of infection and inflammation and possible impact on miscellaneous systemic diseases and conditions. SADJ. 2013;68(10):462,464-467. Disponível em: https://cdn.sada.co.za/sadj/vol68/sadj%20volume%2068%20%2310%20november%202013.pdf
5. Loos BG, Craandijk J, Hoek FJ, Wertheim-van Dillen PM, van der Velden U. Elevation of systemic markers related to cardiovascular diseases in the peripheral blood of periodontitis patients. J Periodontol. 2000;71(10):1528–1534. Disponível em: https://aap.onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1902/jop.2000.71.10.1528
6. Loos BG. Systemic markers of inflammation in periodontitis. J Periodontol. 2005;76(11-suppl):2106–2115. Disponível em: https://aap.onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1902/jop.2005.76.11-S.2106
7. Brownlee M. Advanced protein glycosylation in diabetes and aging. Annu Rev Med. 1995;46:223–234. Disponível em: https://www.annualreviews.org/doi/10.1146/annurev.med.46.1.223?url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori%3Arid%3Acrossref.org&rfr_dat=cr_pub++0pubmed
8. Sharma P, Dietrich T, Ferro CJ, Cockwell P, Chapple ILC. Association between periodontitis and mortality in stages 3–5 chronic kidney disease: NHANES III and linked mortality study. J Clin Periodontol. 2016:43(2):104-113 Disponível em: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/jcpe.12502