Qual abordagem para o paciente com queixa de alopecia?

| 10 maio 2010 | ID: sofs-4370
Solicitante:
CIAP2:
DeCS/MeSH:
Graus da Evidência:
Recorte Temático:

Alopecia pode ser descrita como perda de cabelo em áreas onde normalmente eles deveriam crescer. A alopecia pode ser decorrente de influências genéticas, de processos inflamatórios locais ou de doenças sistêmicas. Alopecia é classificada como cicatricial ou não-cicatricial, dependendo se a perda de cabelo é permanente ou não, conforme a área do cabelo atingida (bulbo, matriz do cabelo, etc).
Um dos mecanismos primários da patogênese da perda do cabelo é a destruição por agentes químicos ou físicos da matriz do cabelo, que normalmente produz um processo cicatricial. Já as doenças sistêmicas e drogas estão mais relacionadas com processos não-cicatriciais. Nesta alopecia, a integridade do folículo piloso é mantida, existindo a possibilidade de um novo crescimento do pelo.
A alopecia androgênica (não-cicatricial) é simétrica, começando usualmente na região frontoparietal (escalpo), onde o cabelo fica mais fino (parecendo pelugem). Existe uma predisposição genética e ação hormonal (dihidrotestosterona), estando também relacionada com a idade. É uma herança poligênica, autossômica dominante com penetrância incompleta.
A dihidrotestosterona (DHT) inibe o crescimento no cabelo no escalpo, enquanto estimula o crescimento dos pelos na face e na região pubiana.
A perda de cabelo de padrão masculino em mulheres deve estar relacionada com excesso de androgênio, manifestando-se também por hirsutismo (excesso de pelos) até virilização (alteração da voz, aumento clitoriano) nos casos mais graves.
Hiperprolactinemia, síndrome dos ovários policísticos, tumores adrenais, pílulas contraceptivas, esteróides anabolizantes, doença hepática e tumores produtores de androgênio ectópico (carcinóide, coriocarcinoma ou câncer pulmonar metastático) são algumas das causas de excesso de androgenia e hirsutismo.
A perda de cabelo de padrão feminino tem um mecanismo semelhante ao anterior, mas usualmente o processo é mais difuso, de localização central e áreas frontais, sem uma alopecia completa. O início precoce, na puberdade, está relacionado com uma forte história familiar, decorrente da combinação da suscetibilidade genética e sensibilidade androgênica no folículo.
A alopecia não-cicatricial está frequentemente associada a doenças sistêmicas, a alterações metabólicas ou ao uso de medicamentos. A alopecia areata é decorrente de um processo autoimune que ataca o folículo piloso, com uma perda rápida do cabelo, em área bem definida e delimitada. Presume-se que doenças autoimunes como vitiligo, tireoidite de Hashimoto e doença inflamatória do intestino estejam relacionadas com o início da alopecia areata.
Doenças da tireoide e deficiência de ferro podem deixar o cabelo difusamente mais fino. Raramente o hipopituitarismo e doença da paratireoide resultam em perda de cabelo. Alopecia pode ser a manifestação de doenças do tecido conjuntivo como lúpus eritematoso sistêmico e dermatomiosites. Existe também a tricotilomania, que é uma perda de cabelo auto-induzida, estando associada a algum distúrbio psiquiátrico. Sífilis secundária, foliculite superficial e tinea capitis também causam alopecia não-cicatricial.
Medicamentos que estão associados com perda de cabelo: betabloqueadores, antidepressivos tricíclicos, anticonvulsivantes, retinóides sistêmicos, anticoagulantes (varfarina e heparina), alopurinol, drogas anti-tireoidéias, verapamil, quinina, indometacina, sulfasalazina, haloperidol e vitamina A em doses excessivas.
A alopecia cicatricial pode ser decorrente de traumas físicos como radiação e tração crônica. Inicialmente o processo é reversível, mas existe a progressão da fibrose, com destruição do folículo.
O diagnóstico diferencial inicia com um exame físico cuidadoso, onde se examina o couro cabeludo e a pele em geral. Deve-se solicitar que o paciente junte os cabelos perdidos diariamente. De 50 a 200 fios de cabelos perdidos ao dia, considera-se normal. Existem alguns exames mais específicos e demorados, que podem ser realizados por dermatologistas em situações específicas.
Os exames laboratoriais a serem realizados dependerão das suspeitas e das hipóteses de diagnóstico diferencial. No entanto, exames como hemograma completo, ferro sérico, ferritina, capacidade ferropéxica, TSH, anticorpos antinucleares, hormônios androgênicos como DHEA-S e testosterona livre podem auxiliar no diagnóstico.
A biópsia do couro cabeludo pode ser útil, particularmente em casos de alopecia cicatricial com suspeita de inflamação.
Considerando esta gama de diagnósticos diferenciais, existem os mais variados tipos de tratamentos.
A alopecia areata pode ser autolimitada, mas também pode ser tratada com uma combinação de terapias tópicas e sistêmicas. A alopecia de padrão masculino pode ser tratada com finasterida, minoxidil, espironolactona ou dexametasona.


Bibliografia Selecionada:

  1. Rotunda AM. Shellow WVR. Approach to the Patient with Hair Loss. In: Goroll AH, Mulley AG. Primary Care Medicine: office evaluation and management of the adult patient. 5th ed. Lippincot Williams & Wilkins. 2006. p. 1177 – 1181.